研究人員通過研究揭示了一項在抵御惡性白血病上的重大研究突破，這或為開發治療白血病的新型靶向療法提供一定的幫助。

　　研究者通過阻斷急性T淋巴細胞母細胞白血病(T-ALL)核心中T細胞表面的特殊蛋白受體的活性，從而成功地抑制并且逆轉了T-ALL的特殊癌性白細胞的生長。對小鼠和人類細胞進行試驗，研究者發現，阻斷名為CXCR4的特殊分子就可以在兩周內抑制骨髓和脾臟組織中疾病的進展，而CXCR4是一種特殊的歸巢受體蛋白分子，其可以幫助T細胞成熟并且將血細胞吸引到骨髓中;而該實驗可以使得實驗活老鼠機體中的白細胞至少超過30周時間免于癌變，進一步對發展為T-ALL的小鼠進行研究發現，剔除CXCR4所結合的蛋白CXCL12或許也可以阻斷T-ALL的進展。

　　研究者說道，研究首次發現，CXCR4信號對于急性T淋巴細胞母細胞白血病的細胞生長和疾病發展非常必要;而我們的實驗則發現阻斷CXCR4就可以摧毀白血病細胞。目前研究者制定了很多試驗計劃來尋找CXCR4的拮抗劑，而且研究者希望更多的是結合當前已經建立的化療體系來進行尋找;抗CXCR4的藥物目前正在初步試驗階段，用以治療特定類型的髓樣白血病，而且截至目前這種藥物的耐藥性較好，但目前卻并沒有應用于治療T-ALL中。

      這項研究中，研究者剔除了白血病小鼠機體骨髓血管中產生的CXCL12蛋白，隨后就發現骨髓中疾病的發展在三周內停止了，而且相比維持CXCL12持續產生的小鼠而言，剔除CXCL12蛋白的小鼠機體中的腫瘤明顯變小了。CXCR4基因的剔除會使得持續性的T-ALL出現緩解，同似乎也會促進癌變血細胞從骨髓中清除。


　　T-ALL是一種尤為特殊的惡性白血病，因為并沒有許多療法進行選擇，一項針對美國人的調查結果發現，使用標準化療藥物未能緩解患者的疾病后，僅有23%的患者的存活期超過了5年。而研究者也指出，靶向作用及破壞白血病細胞微環境的藥物或許可以幫助有效抵御白血病的發展。

　　開啟白血病的細胞通常會在CXCL12產生的血管附近的骨髓中集聚，而研究者調查了CXCR4的表達和功能，由于其會結合CXCL12，隨后研究者就確定了CXCR4-CXCL12分子信號在白血病發展中的關鍵角色，后期研究中研究者還需要更多深入的研究來闡明CXCR4促進并且維持T-ALL發生的機制。

　　　　最后研究者表示，將數百萬人類T-ALL細胞移植入正常小鼠機體中，隨后利用抗CXCR4藥物進行治療來誘導疾病在兩周內緩解，結果顯示，病變的脾臟和骨髓組織幾乎可以恢復到正常水平;后期研究者還將通過進行更多的研究來闡明腫瘤細胞微環境對于開發治療白血病的關鍵作用，也為闡明白血病的發病機制提供一定的思路。

原創作者：上海莼試生物技術有限公司